SHOCK EN PEQUEÑOS ANIMALES
M.V. MARIO JENSEN
Los organismos aerobios complejos requieren de sistemas de captación, transporte y aporte de oxígeno. Por un fenómeno de diffusion, el O2 y el CO2 pasan a través de la membrana alveolo capilar. Los gases difunden de un lugar de mayor presión parcial a otro de menor presión parcial, estableciendose un gradiente de presión.
Una vez en los tejidos, parte de las moléculas de oxígeno pasan al espacio intersticial, difundiendo libremente al espacio intracelular y a las mitocondrias, donde es utilizado como aceptor final de electrones en el complejo IV de la cadena de fosforilación oxidativa mitocondrial. El aporte de oxígeno (DO2) es el volumen de oxígeno transportado a los tejidos por unidad de tiempo. El aporte de oxígeno depende del gasto cardíaco (flujo sanguíneo) y del contenido de oxígeno en la sangre arterial.
El contenido arterial de oxígeno (CaO2) se define como la cantidad de oxígeno trasladado ligado a la hemoglobina mas la cantidad disuelta en la sangre arterial. Los componentes del oxígeno arterial están vinculados por la fórmula:
CaO2: (Concentración de Hb X 1,34 X SaO2) + (0.0031 X PaO2)
Donde : SaO2 es la saturación de la oxiHb
PaO2 es la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial
Cada gramo de Hb completamente saturada de oxígeno transporta alrededor de 1,34 mililitros de oxígeno.
El contenido arterial de oxigeno se puede estimar por medición directa de la concentración de Hb y la saturación arterial de oxígeno en muestras de sangre intermitentes, ya que el oxígeno disuelto en plasma constituye un pequeño porcentaje, debido a que su solubilidad en el mismo es muy baja (3 ml de O2 en 1 L de sangre arterial). El restante 97% es transportado en unión reversible con la hemoglobina.
El CaO2 calculado refleja el oxígeno disponible en la circulación arterial, y no necesariamente el suministrado o consumido por tejidos específicos. El contenido arterial de oxígeno depende de:
- Concentración de Hemoglobina
- Saturación de la Hb
- Presión parcial de O2
La Hb es el principal contribuyente de oxigeno para la demanda de los tejidos y libera oxígeno unido a ella basada en la captación celular de oxígeno disuelto a medida que la sangre fluye por los capilares. La capacidad de la Hb para liberar mas oxígeno cuando el aporte es inadecuado o aumenta la demanda celular es uno de los principales mecanismos compensatorios que mantienen la función celular.
El consumo de oxígeno es el volumen de oxígeno consumido por los tejidos corporales por unidad de tiempo. Es la cantidad de oxígeno que es tomada de la microcirculación por los tejidos.
El consumo de O2 de la microcirculación es una variable bastante fija que se mantiene, dentro de un rango, adaptando la tasa de extracción para compensar los cambios en el transporte de O2. La Tasa de Extracción de oxígeno (ERO2) es la fracción liberada de O2 desde la microcirculación y consumido por los tejidos.
ERO2= (VO2/DO2) x100%
La ERO2 normal es de 0.2 a 0.3 (20- 30%) indicando que el 20-30% del oxígeno liberado (aportado) por los capilares es tomado por los tejidos. Así, sólo una pequeña fracción de oxígeno disponible en la sangre capilar es usada para soportar el metabolismo aerobio.
Normalmente, la cantidad de oxígeno que llega a los tejidos es de 3 a 4 veces mayor que las necesidades del tejido (el O2 transportado (DO2) excede largamente al O2 consumido (VO2) por lo tanto la Tasa de extracción del O2 capilar rara vez es >32%.
El consumo de O2 es calculado por la ecuación de Fick como el producto del GC y la diferencia en el contenido de oxígeno entre sangre arterial y la sangre venosa.
VO2: GC X ( CaO2 – CvO2)
Los cambios en el nivel de VO2 indican cambios en los niveles de la actividad metabólica. Aumenta por:
Fiebre Sepsis Actividad muscular (en actividades tales como pelear, respirar, moverse, convulsionar o temblar) TraumaDisminuye por:
Bajo flujo sanguíneo Mala distribución del flujo sanguíneo Sedación Relajación muscular (en reposo o durante el sueño)Inicialmente ante un descenso de la DO2, el VO2 no disminuye gracias a un aumento en el ERO2, manteniendose independientes la DO2 y el VO2 hasta llegar a un punto crítico (diferente en cada paciente) en el que el ERO2 no puede aumentar, momento en el que la DO2 y el VO2 se hacen dependientes, y entonces los descensos de la DO2 se acompañan de un descenso del VO2. En este punto crítico (DO2 crítico) se podría decir que aparece la anaerobiosis con acumulación de ácido láctico. A partir del DO2 crítico, la DO2 y el VO2 se hacen dependientes, y entonces los descensos de la DO2 se acompañan de un descenso del VO2.
En este punto la producción de energía en las células llega a ser limitada por el oxígeno (disoxia).
SHOCK
Shock es un síndrome donde se produce una alteración en la oxigenación y perfusión de los tejidos. Hay un desbalance entre el aporte (DO2) y el consumo tisular de oxígeno (VO2) debido a insuficiencia del aparto circulatorio.
La disminución de VO2 (consumo de O2) es el síntoma mas precoz y primario y aparece mucho antes que la crisis hipotensiva inicial. Esta demostrado de la disminución del VO2 en fases tempranas produce:
a) Inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial
b) Mala distribución del flujo sanguíneo
c) Disfunción orgánica
Si la capacidad del sistema cardiovascular de aportar oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la cadena respiratoria, no se generará el gradiente de protones necesarios para que funcione la ATP sintetasa, produciendose un deficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica), concepto conocido como disoxia.
Durante períodos de bajo DO2 tisular existe bloqueo de la síntesis mitocondrial de ATP.
El piruvato es el producto final de la glicólisis y normalmente entra en la mitocondria y es usado como sustrato en el ciclo de krebs del metabolismo oxidativo. La acumulación de piruvato por bloqueo de su metabolismo, favorece la transformación de piruvato en lactato en el citoplasma en una reacción mediada por la enzima lactato deshidrogenasa. La hipoperfusión se asocial a hiperlactacidemia, alta utilización de glucosa por la vía glucolítica y baja producción de energía.
Por este motivo, el monitoreo del lactato sirve como indicador de la actividad mitocondrial y por lo tanto de una adecuada perfusión.
La disminución de moleculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte cellular.
Al producirse la muerte celular se produce:
A) LIBERACIÓN DE CITOQUINAS
• TNF
• IL1, IL2, IL6 e IL8
• PAF
• PGE2
• Óxido Nítrico y Leucotrienos
• Lisozimas, y radicales libres
• Procoagulantes
B) EXCESO DE ANTIINFLAMATORIOS
• IL-4, IL-10
• Receptores TNF, IL-1
Las CONSECUENCIAS FISOPATOLÓGICAS de esta gran liberación de citoquinas y mediadores de la inflamación son:
• Daño y aumento permeabilidad endotelios vasculares
• Vasodilatación sistémica profunda
• Disminución de la respuesta a vasopresores
• Vasoconstricción cardiaca y pulmonar
• Bronco-constricción
• Inotropismo negativo
• Disminución de la postcarga
• Activación plaquetaria
• Liberación de procoagulantes
• Acidosis metabólica
• Infección
• Fiebre
• Hipoalbuminemia
Finalmente Sindrome de respuesta inflataoria sistémica (SIRS), SEPSIS, CID, SDRA, MODS.
CLASIFICACION DEL SHOCK
Existen cuatro tipos principales de shock basados en las caracteristicas cardiovasculares:
- Hipovolémico: Originado por déficit de volumen intravascular.
Puede ser originado por: a) por hemorragias internas o externas
b)Por pérdida de líquidos
- Cardiogénico: se produce por una disminución crítica del gasto cardíaco en donde el flujo sanguíneo anterógrado es inadecuado debido a una insuficiencia en el bombeo cardíaco causado por una pérdida de miocardio funcional (isquemia, cardiomiopatía), un defecto mecánico o estructural (insuficiencia valvular, comunicaciones intercavitarias) o arritmias. El colapso circulatorio por afección cardíaca se produce debido a la disminución crítica del gasto cardíaco. El corazón reduce su capacidad de bomba.
- Distributivo: Se caracteriza por la pérdida de tono vascular periférico por vasodilataciónà El mecanismo primario del shock distributivo es la disminución de la postcarga. Si no se optimiza el volumen intravascular puede producirse una disminución del gasto cardíaco.
a) Shock neurogénico: resultado de una lesion de la medulla espinal a nivel o por encima de T6 o por una disfunción del SNS. Las neuronas del SNS localizadas en la porción toracolumbar de la medulla espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor, por lo tanto un bloqueo farmacológico o daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con una gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, asi como bradicardia que acentúa la hipotension.
b) Shock Séptico
c) Shock anafiláctico
- Obstructivo: En este tipo de shock, existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o el vaciamiento del corazón y que no depende de una alteración intrínseca del miocárdio. Hay una obstrucción del flujo debido a una alteración del llenado cardíaco y una poscarga excesiva. Las múltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del pericardio (tamponamiento, pericarditis constrictiva), que afectan el llenado diastólico del ventrículo derecho.
2) Embolia pulmonar masiva, que aumenta la poscarga ventricular derecha.
3) Hipertensión pulmonar severa.
4) Tumores (intrínsecos y extrínsecos).
5) Estenosis mitral o aórtica severa.
6) Obstrucción valvular.
7) Neumotórax a tensión, que limita el llenado ventricular derecho por obstruccción del retorno venoso
SHOCK HIPOVOLEMICO
El shock hipovolémico es el resultado de una hipoperfusión secundaria a un inadecuado volumen intravascular que resulta en hipoxia celular (insatisfechos requerimientos eumetabólicos basales o hipermetabólicos de las células en tiempo y forma; por disminución de la disponibilidad de oxígeno).
El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:
A) Por pérdida de líquidos:
Perdida de líquido gastrointestinal o urinario
- Diarrea
- Vómitos
- Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema) Golpe de calor
Quemaduras
Insuficiencia suprarrenal
Pérdidas de líquido hacia un “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con:
- Sepsis
- Pancreatitis
- Peritonitis
- Traumatismos
- Inflamación sistémica de cualquier causa o cualquier causa grave de shock.
Los signos hemodinámicos en el shock hipovolémico son disminución del gasto cardíaco, disminución de la presión de llenado ventricular derecho e izquierdo (precarga) y aumento de la poscarga (resistencia vascular sistémica) causada por la vasoconstricción compensatoria.
En el shock hipovolémico se pueden reconocer tres estadíos:
A) Estado compensatorio: Taquicardia + normotensión
Una pérdida aguda del volumen intravascular lleva a la disminución del retorno venoso, disminución del volumen minuto y disminución del estiramiento de los barorreceptores. Estos median la liberación de liberación de catecolaminas que produce aumento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular periférica (por vasocontracción) y incremento de la contractilidad. En este estadío temprano se produce un aumento del gasto cardíaco que lleva a la aparición de los signos clínicos mencionados; este estadío normalmente tiene un pronóstico excelente si se trata apropiadamente con los fluidos adecuados para remplazar el volumen intravascular.
El retorno venoso es aumentado a través del movimiento del fluido intersticial al espacio intravascular y finalmente reteniendo agua.
La circulación y la presión arterial aumentan debido a una elevación en el volumen minuto y en la resistencia vascular sistémica. Estos mecanismos compensadores demandan energía causando que la célula se haga hipermetabólica.
Los signos clínicos de compensación del shock incluyen:
- Taquicardia
- Acortamiento del tiempo de llenado capilar (<1segundo)
- Membranas mucosas rosado intenso
- Comportamiento alerta
- Presión del pulso normal a incrementado (pulso saltón)
- Aumento de la frecuencia respiratoria.
Debido a que la hipotensión no es evidente, este estadio compensatorio puede no ser notado por el clínico. TENER EN CUENTA QUE SOLO CUANDO LA PERDIDA DE LA VOLEMIA SUPERE EL 30-40 %, APARECE HIPOTENSION.
La expansión del volumen intravascular es requerida inmediatamente para remover los estímulos de este estado hipermetabólico. Estos mecanismos se hacen inadecuados para restaurar el estiramiento de los barorreceptores aórticos, carotídeos y arteriales centrales, cuando el volumen intravascular disminuye y cuando la resistencia vascular sistémica cae llevando una disfunción cardíaca, comenzando entonces el estadio de descompensación.
B) Estado descompensatorio temprano: taquicardia + hipotensión
Como el volumen minuto continúa disminuyendo, la respuesta simpática en los órganos se intensifica. La circulación sanguínea arterial es dirigida hacia órganos preferenciales, para asegurar la continuación de las funciones vitales. Los requerimientos celulares para incrementar el oxígeno, como la vasoconstricción, se intensifican existiendo shunt microvascular y oclusión. Aumenta aun mas la vasoconstricción de piel y mucosas primero, luego gastrointestinal, pulmonar y pancreatica. La presión arterial media (PAM) permanece > 60 mmHg a expensas de la redistribución del flujo tisular.Hay VC periférica (salvo corazón, cerebro y riñon). El consumo de oxígeno se hace dependiente de su liberación y de la glucólisis anaerobia que produce ácido láctico.
Resumiendo, este estadío se produce cuando la pérdida de volumen continúa; se caracteriza por
- Taquicardia
- Pulso pobre (presión del pulso normal a disminuido)
- Prolongación del llenado capilar
- Membranas mucosas pálidas
- Disminución de la temperatura corporal central y periférica (extremidades frías y ausencia de pulso digital < 60mm Hg)
- Depresión del sensorio.
Cuando la presión arterial media disminuye a menos de 60 mm Hg, se presenta oligo-anuria. Se requiere tratamiento agresivo con fluidos para mejorar los procesos patológicos y reducir los mediadores inflamatorios y radicales libres y evitar así una muerte segura.
C) Estado descompensatorio tardio: bradicardia + hipotensión
A medida que avanza el organismo en este estado le es mas dificil mantener la PAM > 60 mmHg. Cuando clauidican los mecanismos compensadores, se presenta disminución de las presiones de perfusión; el corazón se torna isquémico y se liberan sustancias depresoras del miocardio, asi mismo aparece acidosis tisular, y la acidemia empeora el rendimiento cardiovascular y la respuesta a catecolaminas.
La hipoxia prolongada y severa produce respuestas locales (intrínsecas) para derrotar la vasoconstricción mediada por el sistema simpático; esto se llama escape autorregulatorio.
El escape autorregulatorio produce la caída de este estado circulatorio defensivo y puede llevar a un colapso circulatorio general e insuficiente circulación cerebral y cardíaca. Los vasos sanguíneos comienzan a dilatarse, permitiendo que la sangre se acumule en los tejidos periféricos y empeorando la hipotensión.
Luego los mecanismos compensatorios intrínsecos también fallan con hipoxia isquémica cerebral y cardíaca, con fallo de estos órganos ultraesenciales. La malfunción del centro simpático del cerebro y del corazón no pueden producir alteraciones sobre los efectos cronotrópico e inotrópico (comienza a haber falla de cardiaca cronotropica e inotropica y de la respuesta simpatica cerebral). La disminución de la perfusión cardíaca puede producir arritmias cardíacas y una reducción aun mayor del gasto cardíaco. La mala perfusión cerebral causa una depresión progresiva del sistema nervioso central.
Se enlentece el llenado capilar y la isquemia promueve marginación de neutrofilos con liberación de radicales libres y oxido nitrico que es vasodilatador agravando aun mas la hipotensión. Este es el punto final en el que confluyen todos los tipos de shock “la falla multiorganica”.
La hipotensión grave refractaria conduce frecuentemente a la parada cardiorrespiratoria. A pesar del tratamiento agresivo, el shock descompensado es frecuentemente fatal.
Los signos clínicos en este estadio terminal incluyen:
- Disminución de la frecuencia cardíaca (< 140 en caninos y < 160 en felinos ) a pesar del nivel bajo del volumen minuto.
- Tiempo prolongado de llenado capilar (> 2”).
- Pulso periférico bajo o ausente.
- Hipotermia gral.
- Demencia, estupor y coma.
- A medida que disminuye la PAM disminuye la producción urinaria hasta que finalmente se detiene (anuria total).
- El paro cardíaco es inminente sin o aun con una agresiva resucitación cardiovascular y sostén de los órganos comprometidos.
SHOCK EN FELINOS
El shock hipovolemico en felinos tiene caracteristicas particulares:
En felinos el shock se caracteriza por presentar la típica triada de la muerte: Bradicardia , Hipotermia e Hipotensíon. A diferencia de los perros en los que se puede identificar diferentes estadíos, el shock en felinos se presenta solamente con una fase hipodinámica y descompensada. Estas diferencias ocurren porque los gatos a diferencia de los perros no realizan contracción esplénica con éxito, las fibras vagales estan alineadas con fibras simpáticas y los pulmones son mas sensibles a la hipoxemia, poseen menor compliance, presentan mayor sensibilidad a la hipotermia y poseen una debil respuesta adrenergica.
El shock en gatos normalmente se manifiesta con una fase hipodinamica y descompensada.
Los signos clínicos del shok en felinos son:
- FC normal o baja (<180 lat/min). No se instaura la taquicardia compensadora.
- Presión sanguínea < 90 mmHg
- Tº < 36,6 ºC
- Pulso débil o no palpable
- Depresión
- Muerte si no se realiza rápidamente una terapia específica.
SEPSIS: ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA SECUNDARIA A UN PROCESO INFECCIOSO.
SEPSIS GRAVE: sepsis y al menos un signo de disfunción multiorgánica o hipoperfusión:
tiempo de llenado capilar > 3 segundos, diuresis< 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal; hiperlactatemia, alteración aguda del estado mental o electroencefalograma anormal; plaquetas < 100000/ml o CID; SDRA (sindrome de distress respiratorio agudo), disfunción cardíaca.
SHOCK SEPTICO: es aquella condición clínica, en que existen criterios de sepsis y que cursa con hipotensión ( PAS < 90 mm Hg o caída de más de 40 mm Hg, con respecto a la basal), resistente a la administración de volumen, agregándose además, manifestaciones de mala perfusión, como acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia y otros. Los pacientes que requieren inotrópicos para mantener una presión arterial normal también deben considerarse en shock séptico.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
FASE 1:
Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales están constituidos por sustancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie mediadores de la inflamación que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares. Estos mediadores de la inlamación inician una respuesta inflamatoria, activan el sistema monocito-macrófago, el SRE, la cascada de la coagulación y del complemento, restableciendo la homeostasis y favoreciendo la reparación tisular.
Se siguen describiendo un sin número de mediadores entre los que destacan: factor de necrosis tumoral, interleukinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos, tromboxanos, interferón, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, óxido nítrico, etc...
Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a células que liberan substancias que ayudan al control del proceso infeccioso.
FASE 2:
El paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación, estimulan síntesis de proteínas de fase aguda, concomitantemente producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación.
FASE 3:
Reacción sistémica masiva, por paso de mediadores de manera masiva a la circulación, que mantienen y generalizan la cascada inflamatoria, con pérdida de la integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia. Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos celulares.
También se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las sustancias vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros provocando una mala distribución del flujo sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos.
La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilación oxidativa.
Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el paciente tenga problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular.
Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endógenos Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la densidad) y disminución de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminución de la contractilidad miocárdica asociada a shock séptico:
a) Factor depresor del miocardio.
b) Factor de necrosis tumoral.
c) Factor activador de plaquetas.
d) Isquemia.
e) Oxido nítrico.
En etapas tempranas del shock, aunque hay depresión miocárdica, la función de bomba del corazón se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM.
Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. La alteración de la permeabilidad vascular permite que el volumen intravascular se extravase y se produzca un componente hipovolémico.
El óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción . En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares sistémicas.
Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico . También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas.
DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO
Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:
- Respuesta inflamatoria sistémica.
- Un foco infeccioso documentado.
- Hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90 o una disminución de más de 40 mmHg por debajo de la presión sistólica habitual) que no responde a la infusión de volumen y que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción orgánica.
Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto.
Diferencias entre las variedades de shock séptico | ||||||||||||||||||||||||||
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DEUDA DE OXIGENO
La presencia de shock en los pacientes criticos es uno de los eventos que más frecuentemente compromete la posibilidad de supervivencia y conduce a complicaciones multisistémicas si no es bien manejado ya que e despliega un escenario en el que la inadecuada perfusión tisular favorece el camino hacia un metabolismo anaeróbico y, por consiguiente, a una acidosis tisular multisectorial. La severidad y la duración de esta condición de choque genera el acúmulo progresivo de una deuda de oxígeno que de no pagarse con prontitud empezará a cobrar resultados deletéreos traducidos en progresiva falla de órganos y sistemas cuyos aportes de oxígeno no fueron recuperados a tiempo. Se debe tener en cuenta que retrasar la reanimación de un paciente en estado de shock, sólo se traducirá en complicaciones que involucrarán incluso la muerte.
El paciente critico puede aparentar un adecuado estado de reanimación si nos basamos en los parámetros de normalización de los signos vitales. La recuperación de una adecuada presión arterial, de una adecuada frecuencia cardíaca y aun de una adecuada producción urinaria por hora, no garantiza que los territorios anaeróbicos han sido conquistados y que se han recuperado hasta la normalidad los lechos afectados por la deuda. Es un distractor muy peligroso confiarnos en estos elementos, ya que este panorama conocido como choque compensado (adecuada presión arterial con hipoperfusión tisular) refleja un escenario de persistencia de la acidosis que de no ser manejada a fondo puede conducir a disfunción orgánica múltiple.
Se ha postulado que aún recuperando estos parámetros, hasta 85% de pacientes víctimas de shock hipovolémico tienen todavía evidencia de inadecuada oxigenación tisular detectada por persistencia de la acidosis metabólica o por la presencia de hipoperfusión en la mucosa gástrica.
En la sépsis, la caída en el DO2 global y regional, asociado al aumento en el VO2 descrito, genera una deuda de oxígeno tisular. Esta deuda de oxígeno se caracteriza por una dependencia directa del VO2 al DO2, la que actuaría como un elemento central en la génesis del SDMO (sindrome de disfunción orgénica múltiple) durante las etapas precoces de la sepsis .
La persistencia de una deuda de oxígeno global o regional es una de las causas que favorecen el desarrollo del SDMO durante la sepsis. Desde un punto de vista clínico es fundamental en el manejo de la sepsis la capacidad de reconocer el shock y la hipoperfusión tisular precozmente.
Durante la última década se ha puesto énfasis en la búsqueda de marcadores más sensibles y específicos de oxigenación tisular.
El uso de variables metabólicas como el lactato, la saturación venosa central de oxígeno, entre otros, se ha sugerido como una manera de optimizar la sensibilidad a la presencia de hipoperfusión persistentes.
SHOCK OCULTO
Recuperar la oxigenación y utilización del O2 a nivel tisular es el objetivo primario en la resucitación del animal. Si esto no se logra, el pronóstico empeora. Uno de los inconvenientes del manejo es que no se cuenta con métodos prácticos y accesibles que permitan identificar el grado de compromiso hipóxico y la mejora de la oxigenación tisular lograda mediante el tratamiento. Como es sabido, la persistencia de una deuda de oxígeno global o regional es una de las causas que favorecen el desarrollo del SDMO durante etapas precoces de la sepsis. Desde un punto de vista clínico es fundamental en el manejo de la sepsis la capacidad de reconcocer el shock y la hipoperfusión tisular precozmente. Sin embargo, pacientes con hipovolemia o deudas de oxígeno regionales persistentes pueden no ser diagnosticados correcta y oportunamente como shock, puesto que a menudo han compensado las variables macrohemodinamicas comúnmente medidas.Puede verificarse la normalización de los parámetros macrocirculatorios y aún persistir alteraciones microcirculatorias graves. SHOCK OCULTO o hipoperfusión oculta es la presencia de hiperlactacidemia en pacientes críticos sin evidencias clínicas de shock. Por esta razón es importante contar con parámetros que nos ayuden a identificar el shock oculto, ya que como vimos la caída de la presión arterial es en extremo tardío. Se vio que en la medida que la oxigenación tisular aportada por la perfusión disminuye, el nivel de lactato sanguíneo crece en correlación directa.
Medición de la concentración de lactato (valor normal: < 3.2 mmol/L CANINOS y < 2,5 mmol/L en FELINOS). Su valor esta relacionado con la supervivencia del paciente, su persistencia elevada a las 48 hs se correlaciona con una alta mortalidad, sin embargo, no aporta información sobre hipoxia regional. Al producirse la hipoperfusión tisular y al predominar el metabolismo anaeróbico, comienza a aumentar la producción de lactato. Es por esta razón que el lactato se comenzó a utilizar como indicador de hipoperfusión tisular.
Un valor aislado de lactato no aporta mucho dato al ingreso, solo puede servir como pronóstico; sobre todo si consideramos que hay varias situaciones donde puede existir hiperlactacidemia por ejemplo: Shock, convulsiones, enfermedad hepática, neoplasias, cetoacidosis diabética, deficiencia enzimática en el ciclo de la glucólisis. Insuficiencia cardiaca congestiva.
Una sola determinación de lactacidemia puede no ser efectiva, es mas bien la determinación seriada y su comportamiento a lo largo del tiempo lo que le da al lactato una gran importancia como indicador pronóstico. Es por esta razón que es utilizado el clearence de lactato para guiar las maniobras de resucitación en el paciente. El aclaramiento del lactato temprano se asocia con un mejor resultado en la sépsis y en el shock séptico. Se debe aspirar a ir logrando una reducción del lactato (clearence del lactato en el tiempo) con las maniobras que vayamos realizando, principalmente con la fluidoterapia. El objetivo es lograr una disminución del 10% en las primeras 6 Hs.
MONITOREO HEMODINAMICO - SIGNOS DE HIPOPERFUSION TISULAR
En la monitorización de estos pacientes es indispensable:
Color de las membranas mucosas: Clínicamente pueden investigarse algunos parámetros indirectos de la ventilación, como el color de mucosas, verificando la existencia de cianosis como un parámetro externo de la oxigenación sanguínea, y recordando que la cianosis es un signo en extrema tardío y que se evidencia cuando la presión de CO2 supera los 45 mm Hg
Determinación de la presión arterial: La presión arterial no es un determinante directo del equilibrio del oxígeno. Se necesita una presión de perfusión apropiada para un sumInistro de oxígeno al nivel de los tejidos. Es necesario una PAM > 60 mmHg para que haya perfusión a todos los lechos capilares. Valores de PAS < 80 mmHg y < 60 mmHg PAM indican perfusión coronaria, cerebral y renal inadecuada. Recordar que SOLO CUANDO LA PERDIDA DE LA VOLEMIA SUPERA EL 30-40% APARECE HIPOTENSION ARTERIAL Y OLIGURIA. La determinación de la presión arterial invasiva mediante colocación de un cateter arterial (arteria metatarsiana dorsal, arteria femoral), permite medir en forma contínua la presión arterial, el volumen o la presión de pulso y la presión arterial media, mediante transducción de la presión con una configuración especializada. El anlálisis de la curva de presión arterial permite obtener información como:
a) Presión diastólica, sistólica y media.
b) Contractibilidad miocárdica. La velocidad de aumento de la presión se correlaciona con la contractilidad miocárdica.
c) Resistencias vasculares periféricas (pendiente de escurrimiento diastólica). La posición de la escotadura dicrótica y el momento de la onda de presión secundaria refleja en relación con el pico sistólico son determinadas por la resistencia vascular periférica. El aumento de la VC periférica asociado con aumento de la actividad simpática hara que estos eventos se produzcan antes de tiempo.
d) Volumen sistólico (área bajo la curva de presión de pulso)
e) Gasto cardíaco
Electrocadiograma
Control de la diuresis por medio de una sonda urinaria.
Saturación periférica de O2 (SpO2) por oximetria de pulso. La oximetría de pulso mide el porcentaje de hemoglobina saturada con O2 en sangre arterial (SaO2). Es un método no invasivo que funciona por espectrofotometría, a través de un lecho vascular arterial pulsátil entre una fuente de luz de dos longitudes de onda y un detector luminoso. Las limitaciones de la oximetría se deben a que:
- Brinda información errónea si está alterada la circulación periférica (por dificultad en la detección del pulso)
- Útil en pacientes bien perfundidos, normotérmicos : No funciona si hay mala perfusion.
- Se afecta por pigmentación, ictericia.
- Se afecta por fuentes lumínicas externas
- Se afecta por tejido muy espeso o edematoso
- Distorsionado por el movimiento
- No diferencia las dishemoglobinas (metahemoglobina y carboxihemoglobina) de la Hb normal à Sobreestima valores en presencia de metaHb y carboxiHb
- Información incompleta sobre oxigenación tisular (por ej. anemia)En el caso de pacientes anémicos la SaO2 puede ser normal y el paciente estar hipóxico por disminución de glóbulos rojos o de hemoglobina.
Temperatura: DELTA Tº PERIFERICA Y Tº RECTAL: No debe ser > 6º. Si es mayor : Indica vasoconstricción periférica.
Estado de conciencia.
No obstante para valorar la función circulatoria y el shock, es necesario aplicar variables hemodinámicas y del transporte de O2. Los pacientes pueden estar incluso normotensos, sin taquicardia, sin oliguria y sin embargo tener pruebas de riego tisular insuficiente.
La monitorización temprana adecuada es fundamental para conseguir el mejor resultado, ya que recordemos, inicialmente el shock es reversible si se corrigen oportunamente sus causas, y el retrazo en el reconocimiento, evaluación y tratatamiento puede hacerlo irreversible. Los déficits tempranos se corrigen fácilmente y de manera eficaz, mientras que los tardíos una vez establecida la falla mutiorgánica (SDMO) se tornan cada vez mas irreversibles.
GASOMETRIA ARTERIAL
La gasometría es una técnica invasiva que permite conocer el estado ácido básico del paciente, la eficiencia de la oxigenación y la suficiencia de la ventilación. Permite principalmente conocer la presión arterial de CO2, presión arterial de O2, pH sanguíneo.
La PaCO2 normal oscila entre 35-45 mmHg. Es esencial para valorar el estado ventilatorio. Cambios en la PaCO2 alteran el pH. Valores menores a 35 mmHg indican hiperventilación (con la consecuente hipocapnia) y valores superiores a 45 mmHg indican hipoventilación (hipercapnia).
pH: Permite la evaluación del estado ácido base del paciente. Las causas de las alteraciones del pH son múltiples puediendo ser de origen metabólico o respiratorio.
El pH tiene influencia sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
El valor normal es de 7,4(+/-0,05).
PaO2: La capacidad de oxigenación sanguínea de los pulmones, está determinada por la presión parcial de O2 o el grado de saturación de la hemoglobina en sangre arterial. La PaO2 mide la presión del O2 disuelto en el plasma, independientemente de la concentración de la hemoglobina.
La PaO2 normal es de 90-100 mmHg.
La PaO2 no indica la capacidad de transporte de oxígeno, ya que mayormente el oxígeno es transportado por la hemoglobina. La importancia de la PaO2 radica en que permite estimar el % de saturación de la hemoglobina a partir de la curva sigmoidea que relaciona ambos parámetros, donde valores de PaO2 inferiores a 80 mmHg indican hipoxemia.
Valores normales
• PaCO2: 35-45 mmHg
• PaO2: 90-100 mmHg
• pH: 7,4(+/-0,05)
La valoración de la oxigenación del paciente se puede realizar en forma subjetiva (color de las
membranas mucosas), y objetiva a través de la oximetría de pulso y el análisis de gases en sangre.
LACTATO: Visto anteriormente
SATURACION VENOSA CENTRAL DE OXIGENO
La presión parcial de oxígeno con la que la sangre venosa retorna al corazón determina una saturación venosa de oxígeno à La saturación venosa de oxígeno muestra el valor de oxígeno residual que llega el corazón, luego de la extracción tisular (valores normales 65-70%). La medición de saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) requiere un catéter venoso central, que se colocan de forma rutinaria en pacientes críticos para el control de la presión venosa central y la administración de fármacos inotrópicos / vasopresores.
Su valor está determinado por el equilibrio entre el contenido arterial de oxígeno (CaO2) y el consumo tisular de oxígeno (VO2).
La corrección precoz de la ScvO2, mediante la optimización del DO2, como objetivo terapéutico en los pacientes criticos (principalmente en sepsis) ha demostrado disminuir la aparición del SDMO y la mortalidad. En contraste, la corrección tardía de la SvO2 no se ha asociado a estos beneficios.
Los valores bajos de ScvO2 indican un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de oxígeno del tejido. El seguimiento de ScvO2 ha sido utilizado con éxito como un objetivo hemodinámico en el manejo de la sepsis temprana. Ríos et al. demostrado en un reciente estudio prospectivo aleatorizado en pacientes con sepsis grave y shock séptico que, además de mantener la presión venosa central por encima de 08/12 mmHg, presión arterial media por encima de 65 mmHg, y la producción de orina por encima de 0,5 ml / kg por hora, el mantenimiento de un ScvO2 por encima del 70% resultó en una reducción absoluta de la mortalidad en un 15%.
TRATAMIENTO DEL SHOCK
La meta principal del manejo del shock es mejorar el aporte o la utilización de oxígeno, a fin de evitar lesiones celulares u orgánicas. TODOS los conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de pesquiza y corrección de la causa que motiva el shock. Un manejo eficaz requiere el tratamiento de la etiología de base, el restablecimiento de una perfusión adecuada, el control del cuadro y una atención exhaustiva de apoyo.
El mantenimiento a niveles aceptables de saturación de oxígeno, está intimamente relacionado con la función respiratoria. De modo que en el manejo del shock, el primer paso corresponde a asegurar una vía aérea permeable y a corregir los trastornos de la ventilación, evitando la hipoxemia. Luego, la corrección de la hipovolemia (absoluta o realtiva) es el siguiente paso mas importante.
TRATAMIENTO : pilares terapéuticos:
1- Expandir el Volumen Intravascular: restitución del volumen circulante efectivo o resucitación con fluidos para aumentar la precarga y aumentar la descarga sistólica.
2- Restaurar la Capacidad de Transporte de Oxígeno. La principal consideración a tener en cuenta para decidir que fluido utilizar es el nivel de hemoglobina. POR LO GENERAL VALORES DE Hb<7 g%: TRANSFUSION.
3- Solución de la causa u origen del shock
1-EXPANDIR EL COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR
El tratamiento inicial para la mayoria de las formas de shock es la reposición de volumen intravascular. El objetivo de la resucitación con fluidos es restaurar rápidamente los “end points” de perfusión sin causar sobrecarga de volumen, con complicaciones pulmonares, periféricas y edema cerebral. La elección del tipo de liquido a administrar depende de la enfermedad subyacente que originó el shock. Es ideal que el líquido utilizado para el tratamiento der los pacientes sea idéntico al líquido perdido.
En pacientes sin anemia, el volumen intravascular se puede restituír con cristaloides (fisiológica o RL) o coloides. La solución de dextrosa al 5% en agua no es útil para expandir el volumen intravascular porque se redistribuye rapidamente en todos los compartimientos líquidos del organismo y no se la debe usar para tratar el shock hipovolémico.
Para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de los pacientes con hemorragia o anemia graves, además de los cristaloides o los coloides están indicados los concentrados de glóbulos rojos. Para muchos casos graves pueden ser adecuados niveles de hemoglobina de 7-9 g/dl despues de la estabilización, pero durante el tratamiento inicial inmediato puede ser necesarias concentraciones mas elevadas. Cuando un paciente pierde un 40% de su volumen sanguíneo, la administración de sangre entera será una parte esencial de la resucitación con fluidos.
La primera meta de la expansión de volumen es corregir la hipotensión. Una vez realizado esto, la administración adicional de líquidos reduce la frecuencia cardíaca y corrige los trastornos de la hipoperfusión, con lo que se logra el verdadero objetivo del tratamiento del shock.
DETERMINAR LA TECNICA DE RESUCITACION A EMPLEAR: RESUCITACION SUPRANORMAL Vs HIPOTENSIVA: En aquellos pacientes que se presentan en un estadío compensado del shock y/o con una hemorragia leve, la reposición de fluidos se puede basar en la administración de cristaloides isotónicos. Los cristaloides no ejercen presión oncótica por lo que tienen vida media corta en el espacio intravascular, pasando rápidamente al intersticio. Al hacer una sobrecarga aguda con cristaloides, solo 1/3 del volumen infundido permanece en el intravascular en una hora. Es necesario infundir cerca de 4 veces el déficit plasmático para su restauración, por lo que la formación de edema intersticial es una característica en la reanimación exclusiva con cristaloides. La rapida distribución hace que la fluidoterapia contínua sea escencial para mantener el volumen intravascular.
RESUCITACION SUPRANORMAL
Hasta la década de los 80, tanto la reposición de la volemia en la hemorragia aguda como la administración masiva de agua y sodio en la depleción hidrosalina, constituían ejemplos terapéuticos que respondían al concepto clásico de "balance", aportar lo que se pierde. Posteriormente, presumiéndose que los pacientes en estado crítico pueden presentar un déficit de oxígeno sistémico, comienza a utilizarse la expansión como recurso para incrementar el volumen minuto cardíaco (VMC) y con ello el transporte de oxígeno (DO2). El fundamento de esta conducta fue interpretar que la dependencia patológica del consumo de oxígeno al DO2 expresaría la existencia de una deuda oculta de oxígeno. Dicha especulación dio lugar a que se realizaran aportes de fluidos agresivos con el objeto de alcanzar valores "supranormales" de DO2, así prevenir la disfunción multiorgánica y reducir la mortalidad.
Restaurar la circulación “normal”, con oxigenación normal y parámetros de perfusión normales, pueden no ser suficientes para permitir la producción celular para reparación celular y el mantenimiento. El objetivo de la resucitación supranormal es entregar oxígeno y glucosa a la célula en concentracioens mayores de lo normal para promover la producción de energía suficiente para ambos procesos: reparación y mantenimiento.
En pacientes con hemorragia incontrolada se ha demostrado que es deletéreo reanimar hasta alcanzar valores de presión arterial normal, puesto que la mortalidad es mayor. Pero estudios controlados realizados en modelos animales sugieren que una presión arterial media entre 40 y 60 mmHg es la adecuada para pacientes con hemorragia incontrolada, y la mortalidad es mayor en aquellos que tienen valores superiores o inferiores. Por esto a pesar que la presión arterial puede no ser un objetivo final de la reanimación óptimo, la evidencia indica que se debe lograr un valor mínimo para que se dé la supervivencia del paciente.
RESUCITACION HIPOTENSIVA: El aumento de la tensión de la pared de los vasos puede desalojar pequeños coágulos que se encuentren haciendo hemostasia en la vasculatura de un animal traumatizado, resultando en hemorragias significativas. El edema cerebral y pulmonar pueden empeorar con agresivos y repentinos aumentos en la presión hidrostática. La resucitación hipotensiva provee los ed points de resucitación que están en el límite inferior de la normalidad.
MONITORIZACIÓN Y VIGILANCIA DE LA FLUIDOTERAPIA.
Durante la administración de la fluidoterapia se debe monitorizar cuidadosamente al paciente, durante el examen clínico se debe evaluar el sistema cardiovascular, la capacidad y esfuerzo respiratorio.
La presión arterial se puede medir tanto por medios indirectos (Doppler- oscilometría) como directos colocando un catéter arterial. Para determinar si el volumen de reemplazo es adecuado, se puede usar la medición de la presión venosa central (PVC), usando un catéter yugular. La PVC nos entrega una estimación de la presión atrial derecha y la presión de fin de diástole del ventrículo derecho. Cuando la función renal y la presión intratorácica son normales, la PVC puede ser utilizada como reflejo del volumen intravascular. Cambios en el volumen sanguíneoà provoca cambios de presión en la vena cava y se reflejan en la PVC.
Los valores normales: 1-5 cm de H2O
En pacientes críticos: ideal mantener 5-8 cm H2O
Valores < 5 sugieren insuficiente volumen intravascular.
Valores > 14 falla del corazón derecho o sobrecarga de volumen.
En pacientes críticos, si la PVC es baja administrar rápidamente cristaloides o coloides hasta que la PVC esté entre 5-8 cm H2O.
Si persiste la hipotensión administrar inotrópicos o agentes vasopresores.
Idealmente se debería medir el lactato. Esto es muy útil para monitorizar la respuesta a la fluidoterapia
En la mitad aproximadamente de los pacientes que reciben bolos de fluidos, los mismos son inefectivos.
CAUSAS DE SHOCK NO RESPONSIVO
- Volumen inadecuado
- Hemorragia activa
- Falla cardíaca
- Presencia de tercer espacio
- Dolor
- Vasodilatación periférica
- Fallo neurológico (patologías cerebrales)
- Hipoglucemia
- Hipoxia
Vasopresores
Iniciar terapia si la prueba de sobrecarga de volumen no logró reestablecer una presión y perfusión adecuada . Si la hipotensión persiste, a pesar del reemplazo adecuado del volumen intravascular y de la corrección de cualquiera de las causas del shock, no existiendo una respuesta favorable, se requerirá la intervención farmacológica cardiovascular.
• La dopamina es la droga inicial de elección :Iniciar dopamina 5-15 mcg/kg/min EV . Ésta provee una actividad adrenérgica alfa y beta con escasos efectos colaterales. Si se administran dosis más altas es probable la aparición de arritmias. Si no se logra mejoría con la dopamina se agregará una perfusión de dobutamina. Un ecocardiograma es ideal para controlar la contractilidad. Cuando el shock hipovolémico que no responde está asociado con sepsis, la dobutamina se administrará antes que la dopamina para proveer un sostén inotrópico.
• NO USAR DOSIS DE PROTECCION RENAL DE DOPAMINA, ya que no previene la disfunción renal ni mejora los resultados. El aumento del débito urinario ocurre por aumento del GC y por aumento de la tasa de filtrado glomerular y no por efecto directo en los riñones, actuando como la dobutamina.
• Si se requieren dosis > 10 mcg/kg/min de dopamina, considearar N.A , ya que a estas dosis la dopamina no ofrece ventajas sobre la NA, que puede tener un efecto vasopresor mayor.
Inotrópicos
• Considerar uso de dobutamina (agonista Beta adrenérgico con efetos inotrópicos) en pacientes con bajo gasto cardíaco a pesar de adecuada reanimación con volumen y PAM > 65 mmHg. Es necesario buena hidratación antes de usarla. Se administra a dosis de 2,5 a 10 ug/kg/min y generalmente se asocia a aumento en el gasto cardíaco. La presión arterial puede aumentar, disminuír o permanecer sin cambios.
• La dobutamina también interactúa con receptores periféricos B2 a dosis > 10 mcg/kg/min causando VD periférica y disminución de la RVS.
• Usarla en perros a dosis de 5 a 10 mcg/kg/min
• Gatos 2,5 a 5 mcg/kg/ min (usada por mas de 24 hs puede provocar convulsionesà diazepam.
a) TRANSFUSION DE ALBUMINA
La hipoalbuminemia en el paciente crítico esta dada principalmente por un fenómeno de redistribución, secundario a cambios en la permeabilidad capilar (escape transcapilar), y la correlación entre presión osmótica plasmática y concentración de albúminas en individuos sanos, se pierde en condiciones críticas. No se han logrado acuerdos sobre las indicaciones del uso de albúmina en diferentes contextos, no solo en pacientes en shock (sepsis, quemados, sindrome nefrótico, SDRA) y no aparecen ventajas significativas en la morbimortalidad al compararla con el uso de cristaloides u otros comoides sintéticos.
El escape transcapilar además agravaría el edema intersticial. Fisiopatologicamente en la mayoría de los pacientes críticos subyace una respuesta inflamatoria que provoca daño endotelial y aumento de la permeabilidad capilar, con la consiguiente extravasación de fluidos y albúmina. La hipoalbuminemia secundaria a este fenómeno representaría, entonces, un marcador de permeabilidad vascular aumentada mas que un marcador de albúmina propiamente tal, si bien es cierto que existen otros factores interviniendo en el desarrollo de hipoalbuminemia en este contexto (hemodilución por fluidos de resucitación, cambios en la síntesis y catabolismo de la albúmina), pero que no desarrollan un rol significativo en la etapa aguda de la enfermedad. Por lo tanto, lo anterior implicaria que la corrección de la permeabilidad capilar más que de los niveles de albúmina plasmatica, es lo que se correlacionaría a mejores o peores resultados.
Quizá una vez normalizada la permeabilidad del endotelio vascular, la suplementación de albúmina pudiera acelerar el proceso de recuperación, aunque tampoco hay evidencias de ello hasta el momento. Se ha descrito también que en pacientes críticamente enfermos la sintesis hepatica de albúmina disminuiría, consecuencia de una repriorización hacia la síntesis de reactantes de la fase aguda Por otro lado, existiria un catabolismo de albúmina elevado, asociado al aumento de corticoides generados durante el stress, pese a esto la tasa total de degradación disminuiría en la medida que lo hace la concentración plasmatica de albùmina.
Si bien el rol de la albúmina en la mantención de la presión coloidosmóticaen individuos sanos parece ser evidente, esto no es tan claro en los pacientes críticos, en quienes la albúmina contribuiría solo en un 17% en la mantención de ella.
Se cree que en los pacientes críticos la presión oncótica seria mantenida por las proteínas de fase aguda sintetizadas por el hígado y que se encargarían de generar en parte esa presión.
Por esta razón, los esfuerzos deben centrarse en corregir la causa subyacente de la enfermedad para revertir la hipoalbuminemia.
b) FUNCION RENAL
Inicialmente deberíamos tomar una muestra de sangre para Urea/creatinina y análisis de orina, antes de la reanimación con líquidos. La creatinina y NUS se elevan cuando la filtración glomerular se reduce. Se debe evaluar la producción urinaria como reflejo de la función renal, presión arterial y equilibrio de líquidos.
Un paciente con anuria (producción de orina menor a 0.27ml/kg/hora) u oligúrico (producción de orina menor a 0.5 ml/kg/hora) es mucho mas susceptible de sufrir daños por una fluidoterapia agresiva, además de hablar de una lesión más grave al riñón.
Estos pacientes que no responden a terapia de fluídos en forma clara, debiesen tratarse con drogas diuréticas sin demora, ya que la perpetuación de la oliguria/anuria, profundiza el daño a las nefronas.
Furosemida: Este diurético produce vasodilatación de los vasos sanguíneos renales corticales mejorando la perfusión y oxigenación. Secundariamente se incrementa el flujo en los túbulos renales, ayudando a remover detritus y catabolitos mejorando teóricamente la condición general del riñón.
Además se ha postulado que la furosemida disminuye el consumo de oxígeno en las células tubulares lo que previene un daño celular isquémico.
El manejo de la oliguria actualmente se inicia con la administración de furosemida 4mg/kg EV. Si a los 15 minutos no aumento la diuresis se repite el bolo de furosemida de 4 mg/kg. Nuevamente se espera 15 minutos. De no obtener respuesta se administra furosemida a razón de 6 mg/kg y se inicia la infusion de manitol.
Una vez que se ha logrado el efecto deseado de incrementar la producción de orina, se puede repetir la dosis cada 6-8 horas.
Además de su acción como diurético osmótico, al manitol se le atribuyen otros efectos beneficiosos ya que aumenta el volumen vascular, mejora la perfusión renal, disminuye la resistencia vascular renal, aumenta la liberación de péptido natriurético auricular, disminuye la inflamación de las células de los túbulos renales, reduce el edema celular y las lesiones de reperfusión debidas a radicales libres y factores oxidativos.
La dosis recomendada es variable, pero se habla de 0.25 – 0.5 g/kg IV administrados de forma lenta a lo largo de 10 a 20 minutos. El manitol no debiese administrarse en pacientes oligúricos donde exista sospecha de sobre hidratación o riesgo de sobrecarga de volumen. No se debe repetir la administración de manitol si la producción de orina es menor a 1 ml/Kg/hora. Tampoco debiese usarse en infusion constante.
c)GLUCEMIA
La hiperglucemia es un hallazgo frecuente en el paciente crítico no diabético y es un marcador de severidad y un determinante de mala evolución.
La hiperglucemia se asocia a un estado proinflamatorio y protrombótico y produce disfunción endotelial y mitocondrial. La prioridad de tratamiento es restaurar la estabilidad cardiovascular y corregir el déficit hídrico antes de instaurar la insulinoterapia. La fluidoterapia reduce 30-50% la glucemia y la concentración de hormonas proglucémicas aumentando así la respuesta celular a la insulinoterapia.
Debido al desarrollo de mecanismos de protección osmótica neuronal la corrección rápida de la osmolaridad conlleva el riesgo de inducir edema cerebral. La fluidoterapia permite reducir gradualmente la osmolaridad al mantener un cierto nivel de glucemia, mientras se normaliza la natremia.
Una glucemia < 60mg/dl es considerada hipoglucemia, aunque los signos clínicos característicos generalmente no aparecen hasta que la glucosa es < 50mg/dl.
Los signos clínicos de hipoglicemia son principalmente de origen neurológico dado que el cerebro es dependiente de glucosa como fuente de energía. Dado que el cerebro no puede almacenar o producir glucosa, es necesaria una concentración constante de glucosa en sangre para mantener el gradiente de difusion.
d) GLUCOCORTICOIDES
La administración de glucocorticoides en el shock está en plena discusión, pero en forma temprana y a dosis fisiológicas, se cree que podrían llegar a reducir los efectos de injuria por reperfusión, mejorar la sobrevida inhibiendo la acción de la fosfolipasa sobre las membranas celulares y aumentar la energía usada para liberar el ATP de las mitocondrias.
Los efectos beneficiosos de los glucocorticoides incluirían sus efectos inotrópicos positivos, cambios en el tono vascular, estabilización de las membranas (lisosómica y capilar), mejoraría supuestamente del metabolismo tisular e incremento de la sobrevida.
Los corticoides relajan las arteriolas, esfínteres precapilares y postcapilares y las venas, por su acción sobre los músculos lisos, asimismo aumentan la microcirculación. Éstos también inhiben la respuesta inflamatoria durante la cicatrización. La infusión rápida de corticoides debe ser evitada, debido a que pueden producir hipotensión, colapso cardiovascular y muerte rápida, tal lo relatado en humanos. La administración de fluidos antes de la infusión de esteroides es importante para prevenir complicaciones.
El succinato sódico de metilprednisolona es administrado en una tasa de 0,3 mg/kg EV lento cada 8 hs. Su efecto puede ser beneficioso para los animales que están en shock de causa desconocida y que no responden al tratamiento convencional (hipotensión, taquicardia persistentes con PVC de 8-10 cm de H2O, control adecuado del dolor, función orgánica y ionograma normales.
Esta demostrado que existe una insuficiencia adrenal relativa en pacientes criticos, en los que existiría una producción inadecuada de cortisol (a pesar de los niveles normales de cortisol sérico) y que los corticoides podrían mejorar la interacción de las catecolaminas con los receoptores adrenérgicos . Por lo tanto, debe ser considerada en pacientes no respondedores a la terapia apropiada, especialmente cuando hay hipotensión refractaria a la fluidoterapia y a la terapia vasopresora.
e) COAGULACION
En todo paciente en shock de cualquier origen deberíamos obtener un coagulograma completo (Tiempo de Quick, Plaquetas y KPTT). La coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación frecuente en pacientes en condición crítica. El recuento plaquetario y el tiempo de coagulación son pruebas basales de coagulación y pueden ser hechos diariamente.
La coagulación intravascular diseminada (CID) es una condición de hipercoagulabilidad que es de esperar en un animal que tiene:
- Anomalías o estasis capilar,
- Hipotensión severa,
- Daño tisular masivo,
- Hemólisis de glóbulos rojos,
- Una enfermedad pansistémica.
El objetivo es detectar CID tan pronto como sea posible para que el sangrado y la oclusión microvascular por microtrombos que genera disfunción orgánica múltiple se pueda impedir.
Normalmente, el orden de cambio de los parámetros de laboratorio supervisado en la CID son:
1) Disminución de antitrombina III (ATIII).
2) Disminución del número de plaquetas (por lo general requiere de varias evaluaciones para detectar una tendencia a la baja en el número).
3) Acortamiento de los tiempos de coagulación (PT , PTT, ACT).
4) Disminución de fibrinógeno.
5) Prolongación de los tiempos de coagulación (PT, PTT, ACT).
6) Elevación de los productos de degradación de fibrina.
La terapia para DIC incluye cinco componentes. Primero se instaura oxigenación y perfusión tisular y se reduce el éstasis capilar mediante terapia de fluidos agresiva. La enfermedad subyacente debe ser tratada. Los órganos blanco de CID: pulmones, riñones corazón, cerebro e intestinos deben ser apoyados. Si existe un sangramiento activo y un consumo de las proteínas de la coagulación y AT-III se requiere el reemplazo con plasma fresco congelado. Una hemorragia activa necesita transfusión. La interacción del AT-III con protrombina está muy acelerada cuando la heparina está disponible como cofactor, por lo tanto solo se debe administrar heparina si existe disponible AT-III.
f) STATUS INMUNE, ANTIBIÓTICOS, RECUENTO LEUCOCITARIO
El recuento total de leucocitos y el recuento diferencial debe ser es llevado a cabo como un indicador de la capacidad de respuesta medular ante una infección - inflamación. La selección del antibiótico, dosis y ruta de administración son evaluadas diariamente, y chequeadas con cultivos microbiológicos adecuados y antibiogramas. Se deben tomar muestras para hemocultivo antes dde la administración de antibióticos.
Un trabajo de Kumar et al., demostró que en los pacientes críticos, principalmente sépticos, por cada hora de retraso en implementar una antibioticoterapia, aumenta la mortalidad un 7%. Por lo tanto, debe administrarse antibióticos de amplio espectro lo mas rápido como sea posible.
Inicialmente los antibióticos son seleccionados sin el beneficio de un cultivo microbiológico y un antibiograma. La tinción Gram de orina, aspirados o descargas adicionan la identificación en cocos o bacilos gram positivos o gram negativos y da una guía empírica para la terapia antimicrobiana. Se selecciona un antibiótico amplio espectro, bactericida de uso endovenoso y se proporcionan las dosis terapéuticas. El espectro antibiótico siempre debería incluír a staphylococcus, streptococcus y E.Coli.
g) ALIMENTACION
Las complicaciones mas frecuentes asociadas a los pacientes con shock son la sepsis y ulceración gastrointestinal. El uso de famotidina o ranitidina puede reducir el riesgo de ulceración. Si existe evidencia de hemorragia gastrointestinal, deberá suministrarse Sucralfato 1-5 ml c/8 hs mediante tubo orogastrico si fuese necesario.
La nutrición es clave para maximizar las probabilidades de recuperación de los pacientes sépticos, y la nutrición enteral es la mejor elección para alimentar tanto al paciente como al enterocito. Si el entericito no recibe alimentación, se produce su muerte y posterior translocación bacteriana, lo que predispone al paciente a la sépsis.
Si el paciente no se alimenta a pesar de una adecuada terapia de protección gastrointestinal y la administración de drogas antieméticas, deberá colocarse un tubo de esofagostomia para realizar una terapia de nutrición enteral a corto plazo.
RECORDAR QUE LA DEXTROSA 5% COMO FUENTE DE ENERGIA NO SIRVE.
Hola Mario!! queria agradecerles, especialmente a vos por organizarla, la charla del miercoles pasado sobre RCP y transfusiones. Me encanto y fue interesantisima!!! Muchas gracias, besos, Guadalupe.
ResponderEliminarExcelente información gracias
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